Vagas para doutorado e pós-doutorado
Dictyostelium discoideum
Dictyostelium discoideum é uma ameba social que possui dois estilos de vida. Na presença de nutrientes as células crescem na forma de microorganismos unicelulares. Na ausência de alimentos 100.000 amebas se unem formando um organismo multicelular onde se diferenciam em vários sub-tipos celulares com funções diversas, sendo os esporos capazes de sobreviver por dezenas de anos na ausência de nutrientes. A Figura abaixo ilustra a fase de agregação das amebas (16 h após a carência nutricional), culminação (20 h) e formação do corpo de frutificação (24 h) de células selvagens e do mutante nulo para a quinase YakA, uma quinase essencial para o desenvolvimento. 
Para informações adicionais consulte: 

http://dictybase.org

Souza, G. M., Lu, S. & Kuspa, A. (1998).YakA, a protein kinase required for the transition from growth to development in Dictyostelium. Development 125, 2291-2302. 

Souza, G. M., da Silva, A. M. and Kuspa, A. (1999). Starvation promotes Dictyostelium development by relieving PufA inhibition of PKA translation through the YakA kinase pathway. Development 126, 3263-3274. 

Taminato, A., Bagattini, R., Gorjão, R., Chen, G., Kuspa, A. and Souza, G. M. (2002) A role for YakA, cAMP and PKA in the regulation of stress responses of Dictyostelium discoideum cells. Molecular Biology of the Cell 13, 2266-2275.

Andrioliy, L. P., Souza, G. M. and da Silva, A. M. (2006). Staurosporine induces tyrosine phosphorylation in Dictyostelium discoideum proteins. Cell Biochem. Funct. 24, 1-7.

 

 

 

 

 

Utilizando técnicas de genética molecular o nosso grupo isolou mutantes em várias vias de transdução de sinal que controlam o crescimento e desenvolvimento. Nós determinamos que a quinase YakA, parece controlar a decisão entre o crescimento e o desenvolvimento neste organismo (Souza et al., 1998), atuando na via de detecção de nutrientes e efetuando as mudanças nos níveis de PKA observadas em situações de carência nutricional. Evidências genéticas e moleculares indicam que YakA age inibindo a expressão do gene pufA isolado como supressor da deficiência de desenvolvimento do mutante nulo para yakA. PufA por sua vez atua como um regulador negativo do desenvolvimento, inibindo a tradução do mRNA para a subunidade catalitica da PKA (Souza et al., 1999). A identificação de mutantes com alterações nestas vias revelou elementos adicionais que ligam a percepção de sinais extracelulares ao ciclo celular e controle do desenvolvimento (Taminato et al., 2002). Nossos esforços atuais perseguem a identificação e caracterização dos genes que participam das vias de transdução de sinal reguladas pela quinase YakA na efetuação da inibição do crescimento e da resposta ao estresse oxidativo.